Μια
νέα πολλά υποσχόμενη νέα θεραπεία για το διαβήτη τύπου 1, μας παρουσιάζουν
τώρα Ισραηλινοί γιατροί μέσα από μια εργασία τους που δημοσιεύεται στο
έγκυρο ιατρικό περιοδικό The
Lancet σήμερα.Ο διαβήτης τύπου 1 που συνήθως
συμβαίνει σε άτομα νεαρής ηλικίας οφείλεται σε ένα αυτοάνοσο μηχανισμό.
Αυτό σημαίνει ότι ο ίδιος ο οργανισμός παράγει αντισώματα εναντίον των
δικών του κυττάρων τα οποία παράγουν την ινσουλίνη.
Τα κύτταρα τύπου β του παγκρέατος που παράγουν την ινσουλίνη,
καταστρέφονται από το ανοσοποιητικό αμυντικό σύστημα του οργανισμού λόγω
της αυτοάνοσης διαταραχής. Η έλλειψη της ινσουλίνης δημιουργεί το διαβήτη.
Μέχρι σήμερα η μόνη θεραπεία που υπήρχε για τον διαβήτη τύπου 1 ήταν η
ινσουλίνη η οποία γίνεται με ενέσεις.
Υπενθυμίζουμε ότι ο διαβήτης τύπου 2, εκδηλώνεται κυρίως σε μεγαλύτερης
ηλικίας άτομα, είναι πολύ συχνότερος και συσχετίζεται με τη παχυσαρκία.
Δεν οφείλεται στην καταστροφή των κυττάρων που παράγουν την ινσουλίνη με
σημαντική μείωση της παραγωγής της αλλά περισσότερο σε μια ανθεκτικότητα
της δράσης της που δημιουργείται πάνω στα κύτταρα του οργανισμού.
Οι Ισραηλινοί γιατροί δημοσιεύουν ότι έχουν
αναπτύξει μια πρωτείνη, την οποία ονόμασαν
DiaPep277,
η οποία έχει την ικανότητα να καταστέλλει την καταστροφική
δραστηριότητα του ανοσολογικού συστήματος του οργανισμού εναντίον
των β κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν την ινσουλίνη.
|
Οι γιατροί δοκίμασαν την θεραπεία αυτή χορηγώντας την πρωτείνη
DiaPep277 σε 35 ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 που
μόλις είχε διαγνωστεί για περίοδο 10 μηνών. Σύγκριναν τα
αποτελέσματα της μεθόδου αυτής με τα αποτελέσματα που προκύπτουν μετά από
τη χορήγηση ενός εικονικού φαρμάκου.
Εκείνο που παρατήρησαν στους ασθενείς που ελάμβαναν τις ενέσεις της
πρωτείνης DiaPep277 ήταν ότι η παραγωγή της
ινσουλίνης δεν μειωνόταν ενώ οι ανάγκες τους σε ινσουλίνη χαμήλωναν. Σε
αντίθεση στους ασθενείς που έπαιρναν το εικονικό φάρμακο, η παραγωγή
μειωνόταν και οι ανάγκες τους σε εξωγενή ινσουλίνη αυξανόταν.
Το συμπέρασμα τους είναι ότι η πρωτείνη DiaPep277
έχει την ιδιότητα να προστατεύει τα κύτταρα β του παγκρέατος που παράγουν
την ινσουλίνη.
Πιστεύουν ότι το κάνει αυτό δια μέσου μιας διαφοροποιητικής δράσης που
εξασκεί πάνω στο ανοσοποιητικό σύστημα και ιδιαίτερα πάνω στα λεμφοκύτταρα
τύπου Τ.
Φαίνεται ότι σταματά την εξέλιξη της νόσου με αποτέλεσμα να μειώνονται
οι ανάγκες σε ινσουλίνη του ασθενούς. Η θεραπεία δεν θα φέρει πίσω τα
κύτταρα τα οποία έχουν ήδη καταστραφεί αλλά θα μπορέσει να διαφυλάξει
αυτά τα οποία ακόμη ήδη υπάρχουν.
Όπως αναφέρουν οι ερευνητές η θεραπεία αυτή αποτελεί μια καινοτομική
προσέγγιση του διαβήτη διότι δεν αντιμετωπίζονται μόνο τα συμπτώματα της
νόσου αλλά αντιμετωπίζεται αιτιολογικά ο μηχανισμός που δημιουργεί την
ασθένεια.
Με βάση τα δεδομένα αυτά δημιουργείται το ερώτημα
εάν έχουμε πράγματι μπροστά μας μια νέα σημαντική θεραπεία που να
αλλάζει τα δεδομένα στον τομέα του διαβήτη.
Νομίζουμε ότι ενώ πράγματι η θεραπεία αυτή υπόσχεται πολλά και
είναι εντυπωσιακή, εντούτοις ο αριθμός των ασθενών στους οποίους
έγινε η μελέτη είναι πολύ μικρός και χρειάζονται πολυκεντρικές
μεγάλες μελέτες για να φανεί και η αποτελεσματικότητα και οι
κίνδυνοι μιας τέτοιας θεραπείας.
|
Σύμφωνα με τους ερευνητές αναμένεται μέσα στο 2002 να αρχίσουν οι
πρώτες μεγάλες κλινικές έρευνες στις Ηνωμένες Πολιτείες και θα αναμένουμε
με ενδιαφέρον τα αποτελέσματα.